Assuntos
Músculos Faciais/fisiopatologia , Debilidade Muscular/diagnóstico , Tétano/diagnóstico , Trismo/diagnóstico , Antibacterianos/uso terapêutico , Paralisia de Bell/diagnóstico , Desbridamento , Diagnóstico Diferencial , Traumatismos Faciais/complicações , Traumatismos Faciais/terapia , Feminino , Humanos , Imunoglobulinas/uso terapêutico , Lacerações/complicações , Lacerações/terapia , Metronidazol/uso terapêutico , Pessoa de Meia-Idade , Debilidade Muscular/etiologia , Debilidade Muscular/fisiopatologia , Tétano/etiologia , Tétano/fisiopatologia , Tétano/terapia , Toxoide Tetânico/uso terapêutico , Trismo/etiologia , Trismo/fisiopatologiaRESUMO
Chronic alcohol use induces silent changes in the structure and function of the central and peripheral nervous systems that eventually result in irreversible, debilitating repercussions. Once identified, nutritional supplementation and cessation measures are critical in preventing further neurologic damage. The proposed mechanisms of neuronal injury in chronic alcohol abuse include direct toxic effects of alcohol and indirect effects, including those resulting from hepatic dysfunction, nutritional deficiencies, and neuroinflammation. Clinical manifestations include cerebellar ataxia, peripheral neuropathy and Wernicke-Korsakoff encephalopathy. Continued exploration of the pathophysiologic mechanisms may lead to the discovery of early interventions that can prevent permanent neurologic injury.
